대뇌 혈관의 죽상 경화증은 문장이 아닙니다. 현대 의학은 커다란 진보를 이루었고 환자에게 교활한 질병을 이길 수있는 효과적인 치료법과 약물을 제공합니다. 가장 중요한 것은 치료가 적시에 시작되어야하며, 그렇지 않으면 동맥 패배로 인해 합병증이 발생할 수 있다는 것입니다.
현대 의학은 뇌 혈관을 건강한 상태로 유지하기 위해 다양한 약물을 사용합니다. 콜레스테롤 플라크 형성의 경우 경련을 완화하고 통증 증후군을 없애고 신 생물을 감소시키고 혈전증을 예방합니다.
대뇌 죽상 경화증 치료를 위해 어떤 약이 가장 효과적이고 의학적으로 활발하게 사용됩니까?
마약 리뷰
모든 질병은 치료하는 것보다 예방하는 것이 더 쉽지만, 이것은 죽상 경화증에 더 사실입니다. 가능한 한 조기에 치료를 시작해야하지만 어려움은 조기에 진단하기가 쉽지 않다는 것입니다.
치유 과정이 꽤 오래 걸리고 환자와 담당 의사 모두 인내심을 가지고 있어야합니다. 복합체에서 수행되고 혈액을 얇게하는 약을 사용하고, 플라크를 녹이고 일반적으로 혈액 순환 과정을 복원해야합니다.
심한 경우에는 수술이 필요합니다. 그러나 성공적인 치료를위한 가장 중요하고 가장 중요한 조치는 건강한 생활 습관을 따르는 것입니다. 적절한 식생활, 유해한 습관의 포기, 합당한 운동을 의미합니다.
약물 치료에는 혈액 순환을 회복시키고 산소 결핍을 예방하며 세포의 대사 과정을 안정화시키고 뇌의 내강을 증가시키는 약물의 사용이 포함됩니다. 이러한 약물은 다음과 같습니다.
- 스타틴;
- 피 브레이트;
- 칼슘 채널 차단제;
- 동맥 벽 강화;
- 항 고혈압제;
- 혈관 병변에 대한 비타민;
- 항 혈소판 제.
주치의가 처방 한 의약품은 중단 될 수없는 코스에서 복용됩니다. 복용량은 전문가에 의해 결정되며 질병이 진행됨에 따라 달라질 수 있습니다. 약물의 효과가없는 경우 비슷한 효과로 다른 약물로 대체됩니다.
스타틴
아테롬성 동맥 경화증의 병인의 주요 유발 요인에 영향을주기 위해 가장 효과적인 콜레스테롤 약물로 간주되는 스타틴 계열 약물이 사용됩니다. 전문가는 혈액 내 콜레스테롤 수치, 기타 의학 지표, 가능한 합병증 및 환자에게 나타나는 다른 질병을 기준으로 특정 약물을 처방합니다. 스타틴을 예약하기 전에 신장 검사를 수행하는 것이 좋습니다.
이 그룹에서 가장 효과적인 약물은 다음과 같습니다.
- 심바스타틴;
- 로바스타틴;
- 로 수바 스타틴;
- 프라바스타틴;
- 아토르바스타틴.
스타틴 복용은 알코올과 항생제를 동시에 섭취하는 것이 용납 될 수 없다는 점을 고려해야합니다. 레스코 (Leskor)와 리피도 (Lipidor)는 구형으로 간주되어 오늘날에는 사실상 처방되지 않습니다.
피 브레이트
이 그룹에는 지방 신진 대사를 안정화시키고 지질 수치를 낮추며 치태를 파괴하는 약물이 포함됩니다. 혈중 콜레스테롤 수치가 높아지면 피브린트는 과량을 제거하여 혈병 형성 및 혈관 막힘을 예방합니다. 그들은 유리기를 파괴하고 우수한 항 염증성 재산이 있습니다.
의료 연구에 따르면 피 브레이트는 스타틴과 잘 결합되어 강력한 치료 효과를 나타냅니다.
치료를 위해 사용됩니다 :
피 브레이트에는 금기 사항이 있습니다. 그래서 그들은 노인, 신장 및 간 질환으로 고통받는 사람들, 만성 알코올 중독자에게 배정되지 않습니다. 장기 입원 환자는 근육의 통증, 위장관의 이상 및 혈액 사진, 백혈구 감소증을 경험할 수 있습니다.
칼슘 채널 차단제
이러한 유형의 약물은 정상적인 신진 대사에 필요한 비타민과 미네랄로 뇌 세포가 채워지도록 혈류를 복원하고 정맥의 무결성을 유지하기위한 것입니다. 약물의 작용 원리는 혈관을 통해 칼슘의 흐름을 세포로 제한하고 세포 내부의 움직임을 조절하며 환자의 혈압을 낮추어 심장 마비를 예방하는 것입니다.
짧은 기간의 약물에는 다음이 포함됩니다 :
- 갈로 파민;
- 료오 디핀;
- 펠로 디핀;
- 라씨 필;
- 신나리진;
- 이스 라디 핀;
- Klentiazem.
장기간 행동의 마약 :
첫 번째 그룹과는 달리 생체 이용률이 낮고, 부작용 (두통, 심장 박동 증가, 알레르기 반응)이 현저한 결점이 있습니다. 또한, 그들은 덜 효과적입니다.
혈관 확장 준비
대부분 내피에 나쁜 콜레스테롤이 축적되는 과정을 억제하는 니코틴산 (Nikoshpan, Enduratin)을 포함한 약물은이 약물 군에 속합니다. 주사 형태의 약물은 정제보다 훨씬 효과적이라는 것을 고려해야합니다.
니코틴산 (비타민 PP, 니아신)은 강력한 항산화 효과를 가진 생물학적 활성 물질로 이루어져 있기 때문에 뇌졸중 후 재활 기간 동안뿐만 아니라 아테롬 경화증의 치료 및 그 효과를 제거하는 데 매우 자주 처방됩니다.
바람직하지 않은 결과를 피하기 위해 고려해야 할 금기 사항이 있습니다. 산은 심혈관 질환, 간, 폐, 위장관 질환 환자에게 처방되지 않습니다.
또한 의사는 혈관 확장을 위해 Ascorutin, Dihydroquerticin (시베리아 및 Dahur 낙엽송 바이오 플라보노이드 기반)을 처방 할 수 있습니다.
항 고혈압제
죽상 동맥 경화성 반점이 환자에게 형성되면 압력의 증가가 거의 항상 관찰됩니다. 환자에게 매우 위험하기 때문에 의사는 임상 검사를 검토 한 후 개별 치료 요법을 시행합니다.
다음 약물은 압력을 정상화하는 데 사용됩니다.
- 칼슘 길항제;
- ACE 억제 물 (Enalapril, Captopril, Ramipril);
- 베타 차단제;
- 이뇨제.
일부 억제제는 부작용을 일으킬 수 있지만 일반적으로 신경계를 우울하게 만들지 않으며 신체에 잘 견딥니다.
혈관 병변에 대한 비타민
신체의 비타민 화는 치료뿐만 아니라 대뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증 예방에도 가장 중요합니다. 콜레스테롤 플라크와 혈관 병변의 형성을 막기 위해 신체는 일반적으로 필요한 양의 비타민과 아스코 빅산을 특히 받아야합니다. 비타민 C는 동맥을 독소로부터 제거하여 모세 혈관 확장을 촉진합니다. 이는 특히 흡연자에게 중요합니다. 의학적 연구에 따르면 죽상 경화증 환자의 아스 코르 빈산 섭취 후 콜레스테롤 수치가 감소되거나 정상화되는 것으로 나타났습니다.
치료의 필수 구성 요소는 B 군의 비타민 섭취로, 플라크 및 지방 침전물로부터 혈관벽을 강력하게 보호하고 항산화 특성을 가지며 죽상 동맥 경화증을 예방합니다.
콜레스테롤과 혈액 점도, 면역 카테닌, 우랄 발삼, 오메가 -3 액티브 및 아마 종자에 함유 된 필수 아미노산을 줄이는 약초 Ateroclephyte의 섭취가 또한 바람직합니다.
항 혈소판 제
이 그룹에는 혈소판의 부착 방지를 목표로하는 약물이 포함됩니다. 조건 적으로 그들은 적혈구와 혈소판의 두 그룹으로 나뉩니다.
가장 효과적인 방법은 다음과 같습니다.
- 헤파린;
- 디피 리다 몰;
- 펜 톡시 킨 (Pentoxifylline);
- 티클로피딘;
- Theonikol.
위의 약물은 대뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증 치료에서 입증되었습니다. 과정이 끝나면 환자는 허혈성 뇌졸중 후 통증 감소, 미세 순환 복원, 혈액 유변학 적 특성의 증가, 혈소판 응집의 감소, 재활 기간의 감소를 보입니다.
그런데 평소 사용 가능한 아스 코르 빈산도 혈전 형성을 예방하는 예방약으로 활발히 사용됩니다. 그러나 간 및 위장병 환자에게는 처방되지 않습니다.
약물이 효과가 없다고 판명되면 환자는 외과 적 외과 제거 - 경동맥 내막 절제술로 구성된 수술을 받는다. 원리는 혈관의 루멘과 혈액 순환을 회복시키는 것입니다. 일반적으로 하드웨어 콜레스테롤 제거 방법은 혈액을 특수 흡착제에 통과시켜 사용할 수 있습니다. 그러나이 기술은 아직 완전히 연구되지 않았으며 장비는 매우 비쌉니다.
대뇌 혈관 조영술의 죽상 동맥 경화증
뇌동맥 경화증 치료법
죽상 경화증은이 병리의 진정한 기원이 완전히 연구되지는 않았지만 지금은 죽음의 첫 번째 원인입니다.
과학자들은 죽상 경화증의 주요 원인은 유전 적 원인, 생활 방식 및식이 요법 (식이 요법과 적절한 방식)이라는 것을 큰 확신을 가지고 말합니다.
이 병은 혈관 내벽에 플라크 (plaques)가 형성되고, 뇌 및 심장뿐만 아니라하지의 동맥이 영향을받을 수 있습니다. 시의 적절한 의료 개입의 결여는 말단의 괴저, 관상 동맥 심장 질환, 심근 경색 및 뇌 순환 장애로 이어질 수 있습니다. 뇌동맥 손상은 뇌졸중을 일으 킵니다.
질병 발병의 위험 요인은 무엇입니까?
아테롬 경화증은 건강한 식습관의 규칙을 준수하지 않을 때 발생하는 것으로 오랫동안 널리 알려져 왔습니다. 종종 이것은 동물성 지방의 과도한 소비를 의미합니다. 건강한 식습관에 대한 현대적인 아이디어가 조금 바뀌 었습니다.
위의 원칙에 따라 많은 사람들이 동물성 지방의 양을 제한하려고합니다. 실제 연구에 따르면 혈중 지방 및 저밀도 지단백질의 수준은 동물성 지방의 양뿐만 아니라 총 음식 섭취량이 감소함에 따라 감소한다는 사실이 밝혀졌습니다. 따라서 칼로리의 관점에서 나쁜식이 요법을 따르는 사람들에게는 혈관벽과 죽상 경화증에 대한 플라크의 형성이 거의 발생하지 않습니다.
야채 지방이 덜 위험 할뿐만 아니라 과다 사용은 죽상 경화증의 특징 인 증상을 유발할뿐 아니라 비만을 유발합니다.
최근 연구에 따르면 탄수화물은 신체의 지방 대사에 장애를 일으키는 데 중요한 역할을합니다. 이것은 글루텐이 지질 대사를 방해 할 수 있기 때문에 먼저 곡물에 적용됩니다.
대뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증은 훨씬 빠르고 더 자주 발생하며, 종종 심리적 정서적 스트레스를 경험합니다. 스트레스가 많은 상황은 동맥 혈관의 날카로운 협착을 유발합니다. 동맥의 정상 형태의 파괴는 내피에 경화 경화 플라크의 침착을위한 최적 조건이다.
같은 방식으로 동맥과 나쁜 습관 (알코올 및 흡연)에 대처하십시오. 흡연 중 또는 숙취 중 관찰되는 협착의 예리한 장기 보존은 죽상 동맥 경화증의 위험을 상당히 증가시킵니다.
유전 적 요인에 대해서는 아직 충분히 연구 된 바 없지만 혈관의 죽상 경화 병변이있는 가족에 친척이있는 사람들은 예방 규칙을 지키면서 건강에주의를 기울여야합니다.
질병의 임상 적 그림
죽상 경화증은 뇌의 만성 뇌 손상과 급성 혈액 순환 장애가 될 수 있기 때문에 교활합니다.
만성 과정은 순환계 뇌증의 발생이 특징입니다. 병리학에는 지배적 인 증상에 따라 여러 단계가 있습니다.
- 초기 발현. 환자의 주요 불만은 산만 한주의이며, 기억력의 약간의 감소, 빠른 피로, 이명 및 두통은 육체적 또는 정신적 인 과잉 행동 중에 발생합니다. 기본적으로 질병의 징후는 오후, 저녁, 휴식 후에 나타납니다.
- 질병의 진행으로 특징 지어지는 단계. 위의 모든 증상은 악화되고 새로운 증상이 나타납니다 : 불안, 의심 및 우울한 상태. 어떤 사람은 자신의 능력을 과대 평가하고, 실패하면 다른 사람을 비난합니다. 때로는 일시적인 증상이 있습니다 : 흔들 거리는 걸음 걸이, 손가락 떨림, 떨림, 현기증, 식사 중에 환자가 질식하는 경우가 있습니다.
- 비상장 무대. 특징은 자기 관리 기술의 실종이며, 환자는 기억과 사고의 상실뿐만 아니라 도움이 필요합니다. 이 단계에서 뇌졸중과 마비가 흔한 합병증입니다.
죽상 동맥 경화증의 급성 합병증 중 일시적인 뇌 혈관 사고 또는 허혈 발작이 두드러집니다. 증상 Symptomatology 완전히 두뇌 손상의 영역에 따라 달라집니다 : slurred 발음에서 완전 한 손실, 혀 근육의 무감각, 손 상대로 사지 장애인 된 연설.
대뇌 혈관의 죽상 경화증은 뇌 조직의 뇌졸중 (경색)에 심각한 결과를 초래합니다.
뇌졸중의 경과 및 병인은 허혈성 및 출혈성으로 구분됩니다.
- 허혈성 뇌졸중은 특정 기간에 걸친 발달을 특징으로합니다. 동맥 혈관의 최종 폐색은 산소와 영양 결핍으로 인해 뇌 세포가 점차적으로 사망하게합니다.
- 뇌졸중의 출혈성 형태는 최소한의 시간에 심하게 발달합니다. 세포의 산소 결핍은 뇌 물질 (회색 또는 흰색)로 출혈을 유도합니다.
질병 치료
대동맥 경화증은 치료하는 것보다 쉽고 효과적으로 예방하는 질병입니다.
치매,자가 관리 기술의 손실, 뇌졸중 및 일과성 대뇌 순환을 포함하여 질병의 합병증 발병을 지연시킬 수있는 최단 시간 내에 가능한 한 빨리 치료를 시작해야합니다.
치료의 첫 번째 단계는식이 요법과 식습관, 나쁜 습관을 거부하고 가능한 경우 스트레스가 많은 상황을 제한하는 것입니다.
약물 치료는 의사가 마약을 특정 그룹에 임명하고 필요한 경우 수술 교정을 포함합니다.
대동맥 경화증은 다음과 같은 약물 그룹으로 치료됩니다.
- 동맥 확장기;
- 항산화 제;
- 피 브레이트 군;
- 음이온 교환 수지에 기초한 약물;
- 스타틴;
- Cerebrolysin 및 요오드 함유 제제 요법.
혈관 직경을 확장시키는 약물의 경우 칼슘 길항제가 포함됩니다. 그들은 동맥을 이완시킬 수 있고 거의 정맥 혈관의 음색을 바꾸지 않습니다. 이 그룹의 약물은 부작용이 적은 오랜 시간 동안 선택적으로 행동합니다.
가장 효과적인 방법은 Cinnarizine과 Nimodipine으로 대뇌 혈관을 치료하는 것이었다. 뇌의 혈액 순환을 현저히 침해 한이 약물은 없어서는 안될 필수 요소입니다.
다른 대표자 : 이소 틴, Corinfar, Adalat, Diltiazem, Isradipin, Falipamil, Norvask, Lacipil.
식물의 알칼로이드를 기반으로 한 약용 제품은 뇌의 동맥에있는 혈액 순환에 좋은 영향을 미칩니다.
따라서 대장균 물질은 경련을 완화하고 뇌 조직의 신진 대사를 개선하며 혈소판의 증가 된 접착을 방지합니다.
트리트먼트에는 Vinpocetine, Cavinton, Telektol, Bravinton, Vincentin이 포함됩니다.
식물 기원의 두 번째 대표는 은행 나무 biloba입니다. 복합 경련은 경련을 제거하고 미세 순환을 증가 시키며 혈액의 레올 로지를 변화시킵니다. 예 : Bilobil, Tanakan, Ginkor, Gingium.
니코틴산에 기반한 모세 혈관 약물의 수준에서 뇌의 혈관을 확장시킵니다. 니코틴산은 내피에 나쁜 콜레스테롤의 침착을 억제합니다. 의사의 감독하에 주사 형태로 약물을 처방하는 것이 바람직합니다.
준비 : Enduratin, 니코틴산, Nikoshpan.
동맥 벽 강화를위한 의약품 :
- 니코틴산. 이 비타민은 강력한 항산화 기능을 가진 많은 생물학적 활성 물질로 구성되어 있습니다. 가장 유명한 약물 인 Ascorutin과 블루 베리를 기반으로하는 모든 제품.
- 셀레늄, 칼륨 및 실리콘. 동맥과 정맥을 강화 시키려면 복합체 형태로 복용하는 것이 좋습니다.
- 디 히드로 퀴 타틴. Dahurian과 Siberian larch에 기반한 바이오 플라보노이드.
질병의 주요 병인에 영향을 주려면, 플라크 증착, 그것은 스타틴의 그룹에서 마약을 복용해야합니다. 이들은 Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin입니다. 그들은 간 질환을 치료하고 가장 효과적인 항 콜레스테롤 치료제로 여겨지고 있습니다.
fibrates 그룹에서 나쁜 콜레스테롤 기금의 형성을 위반하십시오. 그들은 신진 대사의 사슬을 관통 할 수있어 혈액 속의 물질 대사를 감소시킵니다. 대표자 : Tsifrofibrat, Fenofibrat, Bezafibrat.
표준 요법의 비 효과, 운영 및 하드웨어 치료의 사용.
수술은 패를 제거하고, 경동맥 내막 절제술을 시행합니다. 결과적으로, 혈관의 루멘, 뇌의 해당 부분의 혈액 순환이 회복됩니다.
장치 방법에는 콜레스테롤을 제거하는 특수 흡착제를 통해 환자의 혈액을 통과시키는 치료가 포함됩니다. 이것은 잘 다루어지지 않은 새로운 치료법이며 비싼 치료법입니다.
뇌의 만성 혈관 질환 (dyscirculatory encephalopathy)의 복합 치료에 복합 약물 Omaron
Kadykov A.S. Shakhparonov N.V.
뇌 순환증 질환 (DE)이라는 용어로 국내 문헌에서 잘 알려진 뇌의 만성 혈관 질환 (HSPA)은 장애로 이어지는인지 기능 장애의 성장으로 이어지는 진보적 인 성격 때문에 치명적인 건강 문제 중 하나입니다. 질병의 진행은 지속적이고 장기간의 뇌 혈관 부족 및 / 또는 심한 발달 된 임상 증상 (뇌졸중, 일시적 뇌 순환 장애) 및 뇌종양 발생 모두에서 발생하는 분열의 반복 된 에피소드에 기인합니다. 용어 "dyscirculatory encephalopathy"; G.A. Maksudov 및 V.M. ICD-9 및 ICD-10의 국제 질병 분류에서이 용어는 언급되지 않았으며 비슷한 임상 상태 중 하나는 대뇌 죽상 동맥 경화증, 진행성 혈관성 백혈구증, 고혈압 성 뇌증이다. 두뇌의 다른 불특정 혈관 병변. 뇌허혈 (만성) 및 뇌 혈관 질환을 포함하여 미 규정.
이 용어가 처음 제안되었을 때, 신경 영상 방법 (전산화 단층 촬영 (CT))과 자기 공명 영상 (MRI)은 아직 존재하지 않았지만 인공 두뇌 연구의 가능성과 관련된 혈관 조영술의 발전으로 DE의 기본 개념이 확인되었습니다.
DE는 이질적이며, 개별 형태의 병인학, 임상, 신경 영상 및 형태 학적 특징에 반영됩니다. DE의 다음 주요 변종을 구별하는 것이 가능합니다 :
1. 고혈압 DE.
1.1. 대 뇌성 동맥 경화성 뇌증.
1.2. 고혈압 성 다발성 경색 뇌증.
2. 죽상 동맥 경화증.
3. 만성 혈관 척추 - 기저부 불충분.
4. 혼합 양식.
항 인지질 증후군, 당뇨병, 고 호모시스테인 혈증, 혈관염 등을 배경으로 개발 된 DE도 구별된다. [5].
문헌에는 SAE라는 용어 외에도이 형태의 HHSGM에 대한 다른 이름이 있습니다.
• 만성 진행성 후 피질 상 뇌증;
• Binswanger의 아 급성 동맥 경화성 뇌증;
• Binswanger 유형의 고혈압 뇌증.
SAE의 고혈압 기원 (이것은 SAE의 대부분의 경우입니다)의 발생 및 진행에 대한 위험 요소는 다음과 같습니다.
• 혈압의 일주기 리듬 위반의 특징 [5,8,9];
• 높은 (45 % 이상) 적혈구 용적률 [13];
• 피브리노겐, 혈소판 및 적혈구 응집 및 혈액 점도 증가 [2];
• neuroimaging pattern : Lacunar infarctions와 함께 뇌실 주위 백혈구가 널리 퍼져있다 [7,8,15].
연구원에 따르면, 혈압의 일주기 리듬에 대한 다음과 같은 장애는 SAE의 특징으로 혈압의 일일 모니터링에 의해 결정됩니다 [8.9].
• 주간과 비교할 때 밤에 부적절한 혈압 저하 - 10 % 미만 (10-22 %의 정상적인 감소);
• 야간 혈압의 증가;
• 야간 혈압의 급격한 감소 (EPS의 먼 단계에서 더 자주 관찰 됨) - 뇌의 감염된 영역의 허혈을 증가시키는 22 % 이상 (관류 압력의 감소로 인한),인지 손상 및 심한 증후군의 심화로 이어질 수 있습니다.
EPS의 형태 학적 그림은 다음과 같다 [1,3,11] :
• 불완전한 괴사, 백질의 손실 및 축 실린더의 부분적 붕괴, 뇌증의 집중, 확산 성상 교 세포 증식의 여러 병이있는 백질 (주로 뇌실 주위)의 확산 병변 부위;
• 확산 성 연조직,보다 현저한 뇌실 주위;
• 백질, 기초 신경절, 시신경 결절, 폰 기초, 소뇌에서의 사선 경색;
• 기초 동맥의 백색 및 회색 물질에서 작은 동맥 (동맥 경화증)의 농축 및 히알루 노 시스;
• 하얀 물질 감소를위한 뇌수종.
SAE의 백질 병리학의 기초는 세동맥과 작은 동맥 (직경 150 마이크론 미만)의 동맥 경화입니다.
SAE 환자에서 뇌의 신경 영상 연구가 [1,4-6,12,14]를 관찰 할 때 :
• leucoareosis - 외측 심실의 전 방각 주위의 백질 밀도의 감소 ( "대문자", "미키 마우스 귀");
• 대뇌 반구, 대뇌 피질의 마디, 시각적 마운드, 폰의 기저부, 그리고 소뇌의 백색 물질의 영역에서 작은 사후 경색 낭포 (사춘기 심장 마비의 결과, 종종 임상 적으로 "음소거");
• 혈관 주위 백질의 양 감소 및 심실 시스템 (수두증)의 확장.
SAE의 임상 증상은 다음과 같다 [4,5,11] :
• 최종 단계 (평균 5-10 년)에 치매 정도를 달성하는인지 장애 (주의력, 기억력, 시각적 공간 인식, 감각의 빈곤, 언어 장애가없는 언어 장애)은 점진적으로 또는 점진적으로 진행됩니다. 인지 장애를 증가시키는 일반적으로 진행되는 과정에도 불구하고 안정 기간 ( "고원")과 심지어 개선이 가능합니다.
• 걷는 장애 (전방 걷는 dyspraxia)의 점진적인 증가 : 페이스의 불안정과 움직임의 리듬, 걷기의 부끄러움, 떨어지는 경향, 최종 단계에서 - 독립적 인 운동의 불가능 성;
• 골반 질환의 진행 : 정기적 인 요실금에서부터 배뇨를 완전히 통제하지 못하고, 그 다음에 배변을합니다.
•인지 장애의 진행 배경에서 SAE를 앓는 대부분의 환자는 국소적인 신경 학적 증상을 나타낸다 : 1) 팔다리의 마비 (보통 경증과 중등도, 대부분의 경우 완전히 퇴행), 피라미드 징후; 2) 추체 외전 장애 (보통 파킨슨 유사 운동 기전 - 경직 또는 근염 증후군); 3) pseudobulbar syndrome (구음 장애, 연하 장애, 폭력적인 울음과 웃음).
MIGE는 SAE와는 다르게 뇌의 반구, 대뇌 피질의 마디, 시각적 마운드, 뇌 교합의 기초, 소뇌, 다른 뇌 영역의 백질에서 많은 작은 심부전 성 심장 발작의 발병이 다발성 경색 상태에 의해 질병의 형태 학적 그림이 지배적이라는 사실에서 다르다 [5]. MIGE의 특징은 다음과 같습니다.
• 신경 증상 및인지 장애의 급성 또는 단계적 발달;
• 류코 라르시스의 부재 또는 경미한 중증도에서 중등도의 뇌 위축 및 심실 시스템의 모든 부분의 확장과 결합 된 CT 또는 MRI 동안의 다수의 작은 사후 뇌졸중 낭종 (반복 된 사춘기 경색의 결과, 종종 임상 적으로 "음소거")의 검출.
의심 할 여지없이, MIGE와 SAE 사이에는 명확한 구별이 없습니다. 혼합 된 고혈압 성 뇌증 (SAE와 MIGE 사이의 중간 형태)을 가진 많은 수의 환자가 있으며, 발달 단계에 따라 MIGE의 특징을 다른 사람 (SAE)이 습득합니다.
MIGE의 임상상은 SAE와는 달리 치매, 가성 소구, 피질 하부, 소뇌 및 Lacunar 증후의 정도에 거의 도달하지 못하는인지 장애로 나타납니다.
죽상 경화성 뇌증 (AE)
죽상 경화성 뇌증 - AE (동의어 : 죽상 경화성 혈관성 뇌병증, 만성 뇌 혈관 부족)은 N.V. Vereshchagin et al. (1997 년), 혈관의 죽상 동맥 경화증 (주로 죽상 동맥 경화 협착 및 MAG 폐색)에 의해 야기 된 허혈성 특성의 확산 및 국소 뇌 변화의 복합체. "순수한"AE와 함께, 흔한 죽상 경화증 및 고혈압의 배경에 대해 DE가 나타날 때 혼합형이 종종 발견됩니다.
AE의 형태학적인 기초는 다음과 같습니다 [1] :
• 피질의 세분화 된 위축 (신경절 세포 증식과 작은 표재성 경색);
• 다양한 죽상 경화증의 작은 심근 (박테리아) 경색.
AE의 기본은 뇌 혈관 손상 (angiopathy)으로 3 가지 주요 수준에서 발생합니다.
• MAG (경동맥 및 척추 동맥) 수준.
• 뇌 외과 (MAG의 뇌 외과, Willis circle의 동맥, 대구 반구의 convexital과 medial 표면의 동맥, 소뇌와 동맥의 동맥)와 뇌내 동맥의 수준에서;
• 미세 혈관의 수준.
대뇌 피질 영역에서 만성 혈관 부전이 우세한 AE, 내 경동맥으로의 혈액 공급, 임상 증상의 기초는 다음과 같습니다.
•인지 기능의 점진적인 손상 (기억력, 주의력, 지능 상실), 치매 정도에 거의 도달하지 못함.
• 중등 피질 기능의 중등도 및 경미한 "국소 적"장애.
HSVGM의 치료
HGSGM의 치료에는 세 가지 주요 활동이있다.
1. DE의 배경에서 종종 발생하는 뇌졸중 (재발 포함) 발병의 예방을 포함한 HGSGM의 진행 방지 (또는 진행의 둔화).
2. HSGHM의 주요 증후군의 치료, 혈액 순환 및 뇌 기능 상태의 개선. (neurotrophic) 및 혈관 활동 요법 (vasoactive therapy)을 포함한다.
3. 재활, 요양원 치료.
HSE의 진행 및 뇌졸중의 진행을 예방 또는 완화시키기위한 예방 조치는 다음과 같습니다.
1. 위험 요인에 대한 비 특이적인 예방 적 치료.
2. DE의 원인, 병인 및 형태를 고려한 특정 개별 예방.
HSZGM의 증후군 치료의 기본은 :
• 신경영 치료. 선택 수단으로는 피라 세탐, cerebrolysin, cholinalfascerate, memantine, neuromidine이 있습니다. 위의 준비는 nootropic 및 neuroprotective 효과가 있습니다.
• 혈관 활동 요법 (Vasoactive therapy), 주된 목적은 뇌의 허혈 부위의 혈액 순환을 개선하는 것입니다. 선택 수단은 신나리진, vinpocetine, vazboral, instenon, pentoxifylline입니다.
• 항산화 요법 (neurox, cytoflavin).
우리의 임상 경험에서 알 수 있듯이 환자들은 다량의 약을 먹는 것에 전념하지 않습니다. 따라서, 복합 약물의 사용. 그 중 하나는 오마론입니다. (piracetam)과 혈관 활성제 인 신나리진 (cinnarizine)을 함유하고있어 피라 세탐 (piracetam)과 신나 리진 (cinnarizine)
피라 세탐 (Piracetam)은 잘 알려져 있고 잘 입증 된 노로 마트 약물 인 감마 아미노 부티르산 (gamma aminobutyric acid)의 삼환 식 유도체입니다. 환자와 건강한 개인 모두에서 그것의 사용은 기억, 주의력, 학습 성공과 같은인지 (인지) 능력의 향상에 기여합니다. 그것의 신청에 정신 성과는 증가한다. 그것은 뇌졸중, 외상성 뇌 손상, 뇌염으로 인한인지 및 언어 장애에 널리 사용되며 HOSPG에서 피라 세탐은 신경 소성을 증가시키고 신피질 구조의 시냅스 전도성을 향상시킵니다. piracetam이 혈액의 유변학 적 성질에 미치는 긍정적 영향 (혈소판과 적혈구의 응집력 감소)도 발견되어 미세 순환을 개선하는 데 도움이됩니다. piracetam 복용의 배경에 대한 부작용은 극히 드물지만 많은 양의 복용으로 만 발생합니다. 노인 환자의 경우 불안정한 흥분, 과민성 및 수면 장애가 발생할 수 있습니다 (저녁에 복용을 거부 함으로 해결됨). Omaron 1 정에는 피라 세탐 400 mg이 들어 있습니다.
Cinnarzine - vasoactive 약, 느린 칼슘 채널의 선택적 차단제. Cinnarizine은 폐포의 평활근의 색조를 감소시키고 생체 내 혈관 수 축제에 대한 반응은 혈압을 낮추지 않고 혈관 확장 효과 (특히 뇌의 혈관과 관련하여)를 나타냅니다. Cinnarizine은 항히스타민 제 활성을 가지고 전정 센터의 흥분성을 감소시켜 현기증을 유발합니다. 적혈구의 변형 능력을 증가시켜 미세 혈관의 상태를 개선합니다. 신나리진 복용시 부작용은 매우 드뭅니다. 신나리진은 녹내장과 파킨슨 병에주의하여 사용됩니다. 오마론 1 정에는 신나리진 25mg이 들어 있습니다.
HSMH로 Omaron은 1 일 1-2 회 사용됩니다. 치료 과정은 1 년에 2 회 3 개월입니다. Omsk of War Invalids의 병원에서 실시 된 한 연구에서, 지주 뇌병증을 가진 노인들에게 오마론의 상당한 효능이 있음을 보여주었습니다. 두통, 현기증, 귀에있는 소음의 중증도가 현저히 감소하고 기억력이 향상되었습니다.
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설명 :
대뇌 혈관의 죽상 경화증은 대뇌 혈관의 안감에서 단일 또는 다중 지질, 주로 콜레 스테 릭, 퇴적물 - 아테롬성 플라크의 형성과 함께 근육 - 탄성 유형의 근육에 영향을 미치는 가장 일반적인 뇌 질환입니다. 혈관이 완전히 황폐 해지고 (따라서 폐색 될 때까지) 경화 조직 (경화증)과 혈관 벽 석회화가 천천히 점진적으로 변형되고 좁아지며 이로 인해 영향을받는 뇌 혈관을 통해 공급되는 장기의 혈액 공급 부족이 만성적으로 천천히 증가합니다.
대뇌 혈관의 죽상 경화증의 증상 :
뇌 혈류가 불충분하고 혈류가 원활하지 못하고 침체하는 경향이 있고 팽창과 수축이 외부 및 내부 자극에 반응하지 않아 뇌 혈관의 죽상 경화증 환자가 둔 해지고 피로감이 증가하며 시간이 지남에 따라 거의 영구적으로됩니다. 머리에 잦은 소음과 울림, 신체 위치의 급격한 변화와 걷기, 얼굴에 발한이나 흐려짐, 때로는 눈 앞의 "날아간 파리"와 함께 비틀 거리며 어지러 울 수 있습니다. 긴 대화 (보고, 말하기 등)를 통해 음절에 "넘어짐"이 생길 수 있습니다.
일반적으로 수면은 방해받습니다. 갑작스런 각성, 두근 거림, 두려움, 간혹 불쾌한 꿈을 꾸며 일하는 동안 낮잠을 자며 간헐적으로 진행됩니다.
대뇌 죽상 경화증의 첫 번째 증상 중 하나는 정신 활동의 감소, 주의력의 약화, 필수 요소를 신속하게 찾아 내지 못하는 것입니다. 전형적인 징후는 오랜 과거의 안전과 함께 최근의 사건에 대한 기억을 침해하는 것입니다. 기계적 암기는 논리적 의미 기억보다 더 교란된다는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 정신 활동의 약화와 함께 눈물, 의심, 불안, 과민성, 잔소리, 불평 등 전형적인 정서적 불안정성이 있습니다. 정신적으로 "붙어서"특징 지어지는 - 사소한 실패의 느린 생존, 우울한 반응 경향.
뇌 죽상 경화증 환자를 검사 할 때 다수의 객관적인 장애가 또한 발견됩니다. 우선, 운동의 조정이 방해받습니다. 그것은 불안정한 걸음 걸이가되고, 서있는 자세로 비틀 거리며, 손으로 퍼지면서 얇은 조작이됩니다. 움직임의 속도가 느려지고 머리, 턱, 한 손 또는 두 손이 흔들릴 수 있습니다. 때때로 안진 증. 학생들은 그들의 모양을 바꿀 수 있고, 불균등 해지고, 빛에 대한 그들의 반응은 느려질 수 있습니다. 빈번한 얼굴 비대칭 - 입의 한쪽 구석이 다른 구석 아래 있으며, 혀가 튀어 나오면 옆으로 빗나간다. 정상적인 동맥압이 있어도 목에있는 혈관의 맥동이 눈에 띄게되고 측두 동맥이 꼬임을 띄게되고 동맥의 맥동이 약해질 수 있습니다. 동맥을 누르면 통증이 나타납니다. 안저 검사에서 동맥과 구불 구불 한 혈관이 좁아지는 것을 발견했습니다.
혈중 콜레스테롤 수치가 상승합니다 (100ml 당 250mg 이상). 두개골의 X- 레이에서 내 경동맥과 기저 동맥의 석회화가 종종 드러납니다.
대뇌 죽상 경화증 - 질병 치료제
죽상 동맥 경화증에서는 콜레스테롤 플라크가 혈관 내부에서 형성되어 루멘을 완전히 막을 수 있습니다. 이것은 뇌졸중이 진행되어 심각한 신경 학적 합병증을 유발하고 심지어 사망까지 초래합니다. 혈관 치료를위한 준비는 기존의 플라크를 녹이고 새로운 플라크의 출현을 방지합니다.
대뇌 죽상 경화증 치료제의 종류
죽상 경화증의 치료는 뇌졸중, 치매,자가 관리 기술의 상실과 같은 합병증의 발병을 예방하기 위해 가능한 한 일찍 시작되어야합니다. 환자는 동물성 지방을 배제한식이 요법을해야합니다. 치료의 기본은 약물입니다. 죽상 동맥 경화증은 다음과 같은 약물 그룹을 사용합니다.
- 지질 저하제 (스타틴, 피 브레이트);
- 니코틴산 조제 물;
- 이온 교환 제;
- 지질 저하제;
- 항 혈소판 제;
- 항응고제;
- 비타민 및 무기 복합체.
스타틴
스타틴 계열에서의 준비는 콜레스테롤 수치를 약 40-60 % 감소시킵니다. 이 과정의 결과로 아테롬성 경화 반의 형성은 상당히 느려집니다. 다음의 스타틴은 종종 뇌 죽상 경화증을 치료하는 데 사용됩니다.
- 아 토리스. 활성 성분은 아토르바스타틴입니다. 이 성분은 콜레스테롤의 초기 복제를 촉매하는 HMG-CoA 환원 효소 효소의 작용을 억제합니다. 가격 - 550 p. 30 정 아날로그는 마약 Liprimar, Atorvoks입니다. 그들은 또한 atorvastatin을 기본으로합니다.
- 메르 텐. 로 수바 스타틴 (rosuvastatin) - 아토르바스타틴과 유사하게 작용하는 물질, 즉 콜레스테롤 양을 감소시키는 물질. 이 효과는 HMG-CoA 환원 효소를 메 발로 네이트로 전환시키는 효소의 억제 때문이다. Mertenil은 또한 고밀도 지단백질 (좋은 콜레스테롤)을 증가시킵니다. 30 개의 정제 포장 비용 - 460-500 p.
- 조 코르 유효 성분은 심바스타틴입니다. 가수 분해 과정에서 형성된 대사 산물은 HMG-CoA 환원 효소의 작용을 억제합니다. 결과적으로, 콜레스테롤 수치는 신체에서 감소합니다. 혈장 내 지질의 양은 투여 시작 후 약 2 주 후에 감소합니다. 28 개의 정제 비용 - 350 p.
피 브레이트
피 브레이트 그룹으로부터의 준비는 피브 르산의 유도체이다. 그들은 뇌 죽상 경화증 치료에서 두 번째로 인기가 있습니다. 피 브레이트 복용의 주요 효과는 유익한 고밀도 지단백 (HDL) 수준의 증가와 중성 지방의 감소입니다. 이 약물은 죽상 경화증에서 중요합니다. 왜냐하면 질병은 때로는 콜레스테롤 상승뿐만 아니라 트리글리 세라이드에 의해 동반되기 때문입니다. 이 경우 스타틴과 피 브레이트를 합치십시오. 후자의 경우 대뇌 혈관의 죽상 경화증이 더 자주 사용됩니다.
- Exlip. 그것은 fenofibrate - 트리글리세리드의 혈중 농도를 낮추고 그보다 적은 양의 콜레스테롤을 함유하는 물질을 포함합니다. 또한이 구성 요소는 HDL의 양을 증가시킵니다. Exlip의 작용 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. 30 정의 가격은 약 500 p입니다.
- Fenofibrate. 동일한 활성 물질을 함유하고 있습니다. 페노 피 브레이트는 알파 수용체를 활성화시켜 아테롬 성 지단백질의 지방 분해를 향상시킵니다. 이 약을 복용하여 뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증을 치료 한 결과, HDL 분획이 증가하고 LDL 수치가 감소합니다. 트리글리 세라이드의 수는 40-55 %, 콜레스테롤은 20-25 % 감소합니다. 30 알의 비용 - 450 p.
- Lipanor. 이 약물의 구성 성분 중 활성 성분은 지 프로 피 브레이트입니다. 이 물질은 스테로이드 합성의 중간 산물 인 메 발론 산 (mevalonic acid)의 생성을 방해합니다. tsiprofibrat조차도 간에서 콜레스테롤의 분해를 촉진하고 담즙과 함께 배설물을 증가시킵니다. 가격 Lipanor는 약 30 p.
니코틴산 약
비타민 B3 (PP) - 이것은 니코틴산입니다. 그것은 신진 대사의 과정에서 중요한 역할을합니다. 니코틴산의 주요 효과는 콜레스테롤 수치를 낮추는 것입니다. 또한 독소를 제거하고 염증을 제거하며 신진 대사를 가속화하고 혈관을 확장시킵니다. 다음 약물은 니코틴산을 기본으로합니다 :
- Nikoshpan. 니코틴산 이외에, drotaverine이 포함됩니다. 이 조성물로 인해, 상기 약물은 혈액 내의 지방 조성에 유익한 효과를 가지며, 평활근에 경련 방지 효과를 가지며, 이는 대뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증의 치료에 유용하다. 가격 - 180-200 p.
- Atsipimoks. 동일한 구성 요소의 이름입니다. 아시 피목 스는 니코틴산과 화학 구조가 유사한 물질입니다. 약물의 주요 효과는 지방 조직에서 지단백질 리파아제의 활성화입니다. 또한이 약물은 LDL의 대사를 촉진시킵니다. 비용 - 400-500 p.
- 니코 후라노스. 이것은 니코틴산 (Nicotinic acid)의 유도체로 비슷한 효과가 있지만 리뷰에 의하면 환자가 더 잘 견딜 수 있습니다. 이 약물은 LDL 생성을 감소시킵니다. 자금 비용은 약 200 p입니다.
이온 교환 제
격리 제의 작용은 수지의 이온 교환의 특별한 원리에 따라 수행됩니다. 이러한 약물의 활성 성분은 콜레스테롤과 지방산을 결합시킨 다음 신체에서 제거합니다. 스타틴과 비교하여, 격리 제는 덜 효과적이지만 부작용은 거의 없습니다. 다음과 같은 약물에서 대뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증 치료제를 선택할 수 있습니다.
- 퀘스트 란. 콜레스테라 민 (콜레스테라 민)은 저지혈증, 복합성 및 저 콜레스테롤 작용을 나타내는 물질입니다. 이 구성 요소는 장에서 콜레스테롤과 담즙산의 흡수를 방지합니다. 가격 - 600-700 p.
- 콜레스테롤. 콜레스테롤 하이드로 클로라이드 함유. 이 활성 성분은 총 콜레스테롤과 LDL을 낮 춥니 다. 비용 - 400-500 p.
- 콜레스롤. 음이온 교환 수지와 동일한 활성 물질을 포함합니다. 담즙과 결합하여 복합체를 형성하여 대변과 함께 표시됩니다. 제품의 가격은 약 300-400 p입니다.
지질 약
이것은 질병의 원인에 직접 작용하는 대뇌 죽상 경화증 치료를위한 또 다른 약물 그룹입니다. 지질 약물은 혈액 내 콜레스테롤 수치를 감소시키고 LDL과 HDL의 비율을 조절합니다. 죽상 동맥 경화증 치료를위한 약물의 예 :
- Lipostabil. 그것은 혈중 지단백질 함량을 정상화시키는 필수 인지질을 함유하고 있습니다. 이로 인해 아테롬성 동맥 경화증을 유발하는 아테롬 성 콜레스테롤을 더 잘 포착합니다. 비용 - 4800-6000 p.
- Ezetrol. 내장에 국한된 물질 인 ezetimibe가 포함되어 있습니다. 이 성분은 콜레스테롤이 흡수되는 것을 방지합니다. 결과적으로, 그것은 배설물과 함께 몸에서 배설됩니다. 비용 - 1900-2200 p.
- 오마 코르 오메가 -3- 트리글리 세라이드가 일부입니다. 그들은 매우 낮은 밀도의 지단백질의 수준을 줄임으로써 트리글리세리드의 양을 줄입니다. 또한 약물은 응고 시간이 약간 길어집니다. 가격 - 1700-2000 p.
항 혈소판 제
대뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증에서 항 혈소판제를 사용하는 목적은 혈소판이 서로 달라 붙는 것을 줄이는 것입니다. 결과적으로 혈류가 증가하여 혈전이 예방됩니다. 항 혈소판 제군의 약물의 예 :
- Thromboth ACC. 이 약의 유효 성분은 아세틸 살리실산입니다. 이 약물은 비 스테로이드 성 소염 진통제의 범주에 속합니다. 작용 메커니즘의 기초는 COX-1의 돌이킬 수없는 불활 화이다. 결과적으로, 프로스타글란딘, 프로 스타 사이클린, 트롬 복산의 합성 억제가 일어난다. 또한이 약물은 혈소판 응집을 감소시킵니다. 28 개의 정제 비용 - 50 p.
- Curantil. 디피 리다 몰 (dipyridamole) - 혈관 확장 성 근력 증진 효과가있는 물질. 이 성분은 혈소판 응집에 대한 억제 효과를 갖는다. 또한, 디피 리다 몰은 미세 순환을 개선시키고 경미한 혈관 확장 효과를 갖는다. 가격 - 700 p. 40 정
- Thrombopol. 이것은 또 다른 acetylsalicylic acid 항 혈소판 제입니다. 프로스타글란딘의 합성에 적극적으로 관여하는 시클로 옥 시게나 제 1과 2의 활성을 억제하여 붓기와 통증을 유발합니다. 가격 - 60 p.
항응고제
대뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증에서 이러한 약물은 혈액 응고를 감소시킬뿐만 아니라 혈류의 미세 순환을 향상시킵니다. 항응고제가이 질병을 치료하면 뇌졸중의 위험이 감소합니다. 이러한 약물을 복용하는 것은 자신의 상태를 모니터링하는 것이 중요합니다. 내부 출혈의 징후가있는 경우에는 복용을 중단하고 의사의 진찰을 받으십시오. 불안한 증상은 혈액으로 인한 구토, 신체의 타박상, 검은 색 대변입니다. 대뇌 죽상 경화증 치료를위한 항응고제의 예 :
- Dicoumarin. 컴포지션의 동일한 구성 요소에 대해 명명되었습니다. 간접 항응고제입니다. 죽상 동맥 경화증에 대한 Dicoumarin은 혈액 응고를 지연시키는 데 사용됩니다. 직접 항응고제와 달리 Dicoumarin은 체내에 투여 될 때만 효과적입니다. 몸 밖의 혈액 응고제는 약물의 영향을받지 않습니다. 가격 - 200 p.
- 페일 린. 간접적 행동의 항응고제 인 fenindione을 포함합니다. 이 물질은 간에서 프로트롬빈의 형성을 방해하고 응고 인자의 수를 감소시킵니다. 20 알의 가격 - 90 p.
- 헤파린. 일부 응고 인자의 활성을 억제하는 나트륨 헤파린이 들어 있습니다. 고농도로 사용하면 약물은 트롬빈의 활성을 억제합니다. 비용 - 360-500 p.
비타민과 무기물
대동맥 경화증은 완전히 치유 될 수없는 만성 질환입니다. 그것에 대한 치료는 새로운 플라크의 형성을 방지하고 혈관 벽을 강화시키는 데 목적이 있습니다. 후자는 비타민 - 무기 복합체의 섭취를 통해 달성됩니다. 죽상 동맥 경화증의 치료에는 다음이 포함되어야합니다.
대뇌 죽상 경화증 치료에 가장 적합한 약물 목록 : 사용 규칙 및 금기 사항
대뇌 죽상 경화증은 뇌출혈,인지 장애 및 기타 신경 질환의 주요 원인입니다. 대뇌 죽상 경화증의 치료를위한 준비는 여러 가지 약물로 이루어져 있습니다. 일부는 지질 균형을 조절하고, 다른 것들은 혈관의 색조에 영향을주고, 다른 사람들은 동맥 벽을 강화시킵니다.
뇌졸중으로 인한 장애 비율과 사망률은 매우 높기 때문에 뇌 순환 장애의 첫 징후가 나타나면 라이프 스타일을 바꾸고 치료를 시작해야합니다. 특정 약물, 용량, 치료 요법은 검사 결과와 금기 사항을 고려하여 개별적으로 선택됩니다.
언제 약이 필요합니까?
중간 및 대형 동맥의 내층에 콜레스테롤 플라크가 형성되는 과정은 어린 시절부터 시작됩니다. 나이가 들면 특히 유전, 영양 오류, 나쁜 습관의 존재, 육체적 활동 불능, 심리적 정서 불안정의 형태로 도발적인 요인이있는 경우 가속화 될 수 있습니다. 보통 죽상 동맥 경화증은 40 세 이상, 주로 남성에서 진단됩니다. 질병의 발생을 나타내는 첫 번째 증상 :
- 체계적인 두통, 이명, 현기증;
- 지속적으로 증가하는 압력;
- 성능 저하, 약점, 혼수, 삶에 대한 관심 부족;
- 불합리한 긴장감, 과민성, 행동 장애;
- 조정 문제;
- 수면 장애 (졸음이나 불면증 증가).
이러한 조건은 혈관 내강의 협착으로 인해 뇌 순환이 악화되었음을 나타냅니다. 나열된 병적 징후와 병행하여 혈중 콜레스테롤이나 설탕의 농도가 증가하면 나쁜 습관이 생기며 높은 확률로 죽상 동맥 경화증에 대해 이야기하고 있습니다. 또한 질병은 치료가 필요한 단계에 있습니다.
약물이 없으면 생활 양식을 조정하여 질병의 초기 단계에서만 할 수 있습니다. 식이 요법, 스포츠, 금연은 혈관을 조절하고 콜레스테롤 수치를 조절하는 데 도움이됩니다. 약물 치료 또한 건강한 생활 방식과 결합해야하지만 합병증을 예방하기 위해서는 약물 치료가 필수적입니다. 치료되지 않은 죽상 경화증은 어떻게됩니까?
손상된 동맥은 정상적으로 기능 할 수 없으므로 혈압이 상승하여 파열이 발생합니다. 혈전이 벗겨지고 작은 혈관의 루멘이 닫히면 뇌의 일부가 산소가 제거되고 점차적으로 사라집니다. 첫 번째 경우 출혈이 발생하고 (출혈성 뇌졸중), 두 번째 신경 장애는 허혈의 배경에서 발생합니다. 일할 수있는 능력이 서서히 사라지고 지성이 떨어지며인지 기능이 저하됩니다.
마약의 주요 그룹
약물 치료는 합병증을 예방하고 전반적인 건강을 크게 향상시킵니다. 죽상 동맥 경화증은 완전히 치유 될 수는 없지만 질병의 진행을 늦추거나 멈출 수 있습니다. 사용 된 약물은 다른 약리학 그룹에 속합니다.
검사, 검사 결과, 환자의 상태에 따라 의사는 하나 이상의 약물을 선택합니다. 혈관을 치료하는 방법을 결정하는 것은 절대 불가능합니다. 다음 약물 정보는 참고 용입니다.
스타틴
이 그룹의 지질 저하제는 혈액 내 저밀도 지단백질과 지방산 트리글리세리드의 농도를 감소시킵니다. 활동의 메카니즘은 체내에서 이들 화합물의 합성을 차단하는 것에 기초한다. 임상 연구에 따르면 단일 용량으로 콜레스테롤을 30 % 이상 낮추는 것으로 나타났습니다.
동시에, 스타틴은 혈관 벽에 플라크가 형성되는 것을 방지하는 "유익한"지방 (고밀도 지단백질)의 생산을 촉진합니다. 가장 인기있는 약물 : 아토르바스타틴, 로바스타틴,로 수바 스타틴, 심바스타틴, 플루 바 스타틴.
담즙산 격리 제
FFAs는 장내 담즙산과 불용성 복합체를 형성하는 고분자 이온 교환 수지입니다. 따라서 소화에 필요한 화합물을 분리하여 신체에서 제거하면 제제는 합성을 촉진합니다. 그리고 그들은 간세포에서 콜레스테롤의 산화에 의해 생성됩니다.
이 그룹의 약물은 일반적으로 식사 전에 섭취하는 죽상 동맥 경화증의 복잡한 치료의 일부로 처방됩니다. Kolestiramin, Questran, Kolestipol, Kolevelem이라는 상표명으로 입수 할 수 있습니다.
대뇌 죽상 경화증을 치료하는 현대의 경우, 담즙산 격리 제는 스타틴보다 덜 효과적이지만 (더 자주 부작용을 유발할 수 있기 때문에) 덜 자주 사용됩니다. 신체에서 FFA에 대한 부정적 반응의 목록에는 변비, 팽창 및 복통, 식욕 부진, 구토, 메스꺼움, 소화 불량, 췌장염, 피부 발진이 포함됩니다.
장기간 사용하면 산증, 위 및 치질 출혈이 유발되어 혈액 응고를 낮 춥니 다. 약물은 임신, 수유중인 사람, 페닐 케톤뇨증 및 약물 성분에 과민증이있는 사람들에게는 금기입니다.
피 브레이트
트리글리 세라이드의 농도를 감소시키는 두 번째로 효과적인 지질 저하 약물 군. Fibrates는 콜레스테롤에 영향을 미치지는 않지만 유익한 지단백질의 합성에 기여합니다. 활동의 메카니즘은 LDL을 분해하는 효소를 활성화시키는 것입니다. 또한 혈소판 응집 및 피브리노겐 수준이 감소합니다.
장기간 사용하면 혈관 밖 콜레스테롤 침전물이 파괴됩니다. Lipantil, Fenofibrat, Traykor, Lipanor라는 이름으로 캡슐 형태로 제공됩니다.
칼슘 채널 차단제
죽상 경화증에 칼슘 길항제를 임명하는 기초는 뇌 혈관을 확장시키고 혈류를 활성화하며 압력을 낮추는 능력입니다. 마약 생산을위한 약리학 관행에서 칼슘 채널을 차단하는 몇 가지 화합물을 사용 :
- 페닐 알킬 아민 - 베라파밀의 첫 번째 BPC가 합성되었다.
- 벤조 티아 진핀 - 클렌 티아 젬, 딜 티아 젬;
- 디 페닐 피페 라진 - Flunarizin, Cinnarizin;
- 1,4- 디 하이드로 피리딘 - 암로디핀, 니페디핀, 펠로 디핀, 레르 카니 디핀;
- 디아 릴 아미노 프로필 아민 - 베 프리 딜.
그룹 약물은 또한 이미 형성된 혈병을 파괴 할뿐만 아니라 혈소판 응집을 억제하는 특성을 갖는다. 동시에 칼슘 길항제의 부작용 목록은 최소화되어 있습니다.
혈관 확장제
종종 죽상 동맥 경화증의 주 요법은 혈압을 낮추기 위해 혈관 확장제로 보충됩니다. 행동의 메커니즘에 따라, 그들은 여러 수용체에 영향을 미치기 때문에 여러 그룹으로 나뉘어집니다.
Papaverine, Vincamine, Xanthinol nicotinate와 같은 약물을 규칙적으로 섭취하면 대뇌 동맥의 음색이 감소되어 확장에 기여합니다. Vincamine with Xantinol은 또한 항 혈소판 특성을 가지고있어 뇌 순환을 자극합니다.
혈관 보호제
카테고리에는 혈관의 색조를 감소시키고, 혈소판 응집을 억제하며, 뇌 순환을 활성화시키는 다양한 약물이 포함됩니다. 칼슘 길항제, 혈관 확장제, 항히스타민 제 등이 있습니다.
죽상 경화증의 치료에 가장 효과적인 것은 베타 히스티딘, 디피 리다 몰, 니코 고린입니다. 구두 및 정맥 내 주입 모두 사용할 수 있습니다.
항 혈소판 제
이 약리학 그룹은 많은 약을 포함하며, 가장 유명하고 접근성이 높은 약물은 아스피린입니다. 그러나, 소화 시스템에 부정적인 영향으로 인해, 작은 복용량에주의하여 처방됩니다. Klopidogrel, Klopidex, Zilt 같은 약물은 부작용을 일으킬 가능성이 적고 비슷한 효과가 있습니다.
항 혈소판제의 작용 기전은 혈소판과 적혈구의 접착을 방지하여 혈액 점도를 감소시키고 미세 순환을 활성화시킵니다.
비타민
이러한 화학 물질의 부족으로 인하여 신체 기능의 장애가 항상 발생합니다. 아스 코르 빈산, 토코페롤과 같은 항산화 기능을 가진 비타민은 혈관 건강에 매우 중요합니다.
그러나 가장 중요한 것은 니아신 또는 니코틴산입니다. 그녀는 지방 대사 과정을 담당하므로 죽상 경화증의 치료 계획이 의무적으로 포함됩니다.
가장 효과적인 수단
다음은 대뇌 죽상 경화증의 치료에 가장 많이 포함되는 약물입니다. 약물 치료는식이 요법과 병행되어야하며, 일부 약물은 그 후에 만 처방 될 수 있습니다.
검사와 검사없이 고지혈증의 유형을 결정하는 것은 불가능하기 때문에 의료 처방없이 비타민 (심지어 비타민)을 복용하지 않아야합니다. 어떤 경우에는 신체 상태를 정기적으로 모니터링해야합니다.
아토르바스타틴
정제 된 약물은 러시아 및 외국 제약 회사에서 10 ~ 80mg의 용량으로 생산됩니다. LDL의 합성에 필요한 효소를 억제하여 콜레스테롤 농도를 감소시킵니다. 고지혈증, 고 중성 지방 혈증, 고초 열증의 경우 및 위험 인자가있는 상태에서 심장 및 혈관 질환의 예방에 사용됩니다.
금기 사항 목록에는 활성 성분 및 보조 성분에 대한 불내성 이외에도 임신, 수유, 18 세까지의 연령이 포함됩니다.
표준 사용 방식 - 식사에 관계없이 하루 1 회, 흡수에는 영향을 미치지 않습니다. 최소 치료 코스는 4 주입니다. 단일 투여 량은 개별적으로 결정되며, 활성 성분은 10 내지 80mg 일 수있다. 임명은 환자의 나이, 다른 약과의 상호 작용을 고려합니다.
아토르바스타틴의 부작용 빈도는 위장관에서 가장 흔한 이상 반응 (소화 불량, 대변 장애, 방귀) 2 %를 초과하지 않습니다.
페노 피 브레이트
약물은 같은 이름의 활성 성분 200mg을 함유하는 정제 또는 캡슐 형태로 생산됩니다.
스타틴 (statins)과 병용 투여 된 fenofibrate는 다음과 같습니다.
- 중성 지방 혈증;
- CHD;
- 대뇌 및 말초 동맥의 죽상 동맥 경화증;
- 복부 대동맥 동맥류;
- 당뇨병.
24 시간마다 식사, 1 캡슐 또는 정제와 함께 복용해야합니다. 투여 후 부작용이 거의 없습니다. 소화 장애, 알레르기 반응, 혈구 수 변화가 기록됩니다. 어떤 경우에는 스타틴과의 약물 상호 작용시 근육 조직에 독성 효과가 있습니다.
Fenofibrate는 간, 신장의 기능 상실, 활성 물질에 과민 반응의 존재, 임신, 모유 수유, 소아 및 청소년 (18 세 미만)에서 금기입니다.
딜 티아 젬
경구 투여 용 약물은 칼슘 길항제를 말하며, 벤조 티아 제 핀의 유도체이다. 근육 세포막의 느린 칼슘 채널을 차단함으로써 동맥의 평활근 이완을 제공합니다. 결과적으로 혈관 내강이 팽창하고 혈류가 활성화되며 압력이 감소합니다. 구강 복용시 잘 흡수되고, 몇 달 간의 치료 후에도 중독성이 없습니다.
딜 티아 젬 (Diltiazem)은 캡슐 제 및 정제 형태 60 및 90mg, 장기간 제제 - 각각 180mg으로 제공됩니다. 최대 1 일 투여 량은 360mg이며, 하루에 3 번 60mg을 투여합니다. 식사 전에 환약 또는 캡슐을 물로 섭취하십시오.
입원은 어린이, 임신, 수유부, 벤조 티아 제핀에 관용이없는 사람들, 심장 이상, 간 기능 부전에 금기입니다. 부작용으로는 소화 장애, 심장 리듬 장애 및 알레르기가있을 수 있습니다.
디피 리다 몰
뇌동맥 경화증에 가장 효과적인 알약 중 하나. 혈관의 색조를 줄임으로써 뇌 순환을 조절하는 광범위한 약물. 동시에, 혈소판의 접착 및 부착을 방지하여 혈류를 활성화시킵니다.
25, 50, 75mg의 용량 옵션이 있습니다. 뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증 치료를위한 치료 과정은 적어도 2 개월이 길다. 효과를 높이려면 소량의 Dipyridamole과 acetylsalicylic acid를 병용하는 것이 좋습니다.
8 시간마다 공복시에 약을 복용하십시오. 단일 용량은 질병의 심각성과 금기 사항을 고려하여 개별적으로 결정됩니다. 후자에는 어린이 연령, 젖 분비, 특정 심장 질환, 과민성, 위궤양 및 간 기능 장애가 포함됩니다.
임산부 디피 리다 몰은 여성의 이익이 잠재적 인 기형 발생 위험보다 높을 경우 처방 될 수 있습니다. 부작용은 불규칙한 심장 박동, 소화 및 다양한 알레르기 반응을 일으킬 수 있습니다.
니코틴산
이 물질은 니아신이나 비타민 PP라고도 알려져 있으며 지방 대사를 포함한 산화 환원 과정의 구현에 매우 중요합니다. 다양한 치료 효과가 있기 때문에 대뇌 죽상 경화증에 필수 사항 :
- LDL의 합성을 억제한다;
- "좋은 콜레스테롤"의 생산을 자극합니다.
- 혈관을 확장시킨다.
- 섬유소 용해를 활성화시킨다.
- 혈소판 응집을 늦춘다.
활성 물질은 복합 약물의 제조에 사용되거나 순수한 형태로 생산됩니다. 약국 체인의 니코틴산은 주사와 정제를위한 솔루션으로 판매됩니다. 후자에는 0.05 g의 니아신이 포함되어 있으며 식사 후에 섭취합니다.
성인의 권장 일일 섭취량은 3 g으로 여러 번 나누어집니다. 이 약은 최소 금기증 (과민증)이 있으며 몸에 부정적인 반응을 일으키는 경우는 드뭅니다.
일반적인 치료 지침
우선, 의사의 지시에 따라 죽상 경화증에 대한 약을 복용 할 수 있습니다. 각 경우의 질병은 다르게 진행되며, 죽상 경화성 플라크의 형성 메커니즘 및 원인은 임상 진단을 필요로합니다. 예를 들어, 콜레스테롤 침착은 저밀도 지단백질 또는 트리글리세리드의 증가 된 농도와 관련 될 수 있습니다. 결과는 동일하지만 다른 약물을 사용하여 치료해야합니다. 환자의 일반적인 상태, 수반되는 병리의 존재.
약물의 적합성에 특히주의를 기울입니다. 대부분의 경우 치료가 복잡하기 때문에 서로 다른 그룹의 약물, 상승 작용 또는 부작용이 서로 상반 될 수 있습니다. 종종 후자를 방지하기 위해 전문가의 지속적인 모니터링과주기적인 실험실 테스트가 필요합니다. 또한 식사 전, 식사 중 또는 후에 동화 특성에 따라 엄격하게 정제를 마셔야합니다.
죽상 경화증의 성공적인 치료를위한 중요한 조건 - 적절한 영양의 구성. 나쁜 습관은 혈관의 색조에 부정적인 영향을 미치기 때문에 약물 요법 전 과정에서 저 콜레스테롤식이 요법을 따르는 것이 필요하며, 특히 흡연으로 인해 버려 져야합니다. 적당한 운동이 신진 대사를 자극하기 때문에 마약의 효과는 신체 활동과 함께 증가합니다.