부정맥의 유형

의과학 박사 후보 바 제 노프

부정맥 - 심장학의 가장 어려운 문제 중 하나입니다. 이는 항 정신병 치료법에 대한 심각한 부작용의 가능성뿐만 아니라 진단의 다양성, 심각성, 진단의 어려움, 많은 다른 방법과 치료법의 존재 때문입니다.

다양한 심장 부정맥을 앓고있는 환자의 불만은 일반적으로 불규칙 심장 활동, 심장 두근 거림, 또는 반대로 심장의 감속으로 감소합니다. 덜 일반적으로 심장 부정맥은 호흡 곤란, 심장 부위의 무거움과 통증, 성기능 상태를 동반합니다. Morgagni-Adams-Stokes 또는 심인성 쇼크의 발병으로 나타난 심한 혈역학 적 장애가있는 클리닉에 내재 된 리듬 장애.

따라서 리듬 장애의 진단과 적절한 치료를 위해 신중하게 수집 된 병력, 신체 검사 및 심전도 검사, 홀 터 모니터링, 심장의 전기 생리 학적 검사 (EFI)를 포함하여 포괄적 인 검사가 필요하며 식도 또는 심장 내 전기 생리학 연구가 보완되는 경우도 있습니다.

동맥 펄스를 연구하면 심장의 청진과 혈압 측정이 올바른 진단을 위해 중요합니다. 심장의 청진에 의해 평가 된 리듬의 규칙 성 및 빈도는 심전도 기록 전에도 추정 진단을 진행할 수 있습니다. 그러나 진단에 대한 피상적, 주관적 접근에주의해야합니다. 심장 부정맥 및 전도의 진단은 일반 의사의 활동에서 중요한 요소이며, 충분한 치료뿐만 아니라 심전도의 충분한 지식 및 적절한 해석은 서비스 영역에서 이환율 및 사망률에 중요한 영향을 미칩니다.

부정맥의 병인 및 병인 성 일반적으로 심장 리듬의 장애는 다양한 질병에 기인하지만, 심근 내에서 추가적인 수행 방법이있는 경우뿐만 아니라 리듬 세포가 아드레날린 작용에 민감한 특이성과 관련하여 독립적 인 의미를 가질 수도 있습니다.

그러나 대부분의 경우 허혈성 심장 질환, 심근염, 심근 병증, 심근 경색증, 판막 심장 질환 및 심혈관 재 치환술의 심근 비대가 리듬 장애의 주요 원인입니다.

모든 부정맥은 자동 기능, 흥분성, 전도성 및 내화성과 같은 심근의 기본 특성 및 기능을 위반 한 결과입니다.

부정맥의 병인은 다음과 같습니다.

병적 인 자동 운동의 정상 또는 발생의 변화;

방아쇠 활동의 발달 (초기 (brad-dependent) 및 후기 (tach-dependent) post-depolarizations의 형태로 이소성 자극의 형성);

여기 파 재 입력 메커니즘 (재진입).

후자의 경우, 주요 predisposing 요인은 다른 섹션 또는 개별 심근 세포의 불응 기간의 지속 시간의 차이입니다. 즉, 전도 시스템에서, 임의의 인자 (허혈, 괴사, 흉터 등)의 영향 하에서, 펄스의 국부적 인 단방 향성 봉쇄가 발생한다. 결과적으로, 여기가 심근의 막힌 부분을 우회하여 역행을 확산하고이 부위에 다시 접근하게되고,이 부위는 이미 굴절에서 벗어나 부비동 노드로부터의 다음 충동과 관련하여 조기에 흥분하게됩니다.

심장 부정맥의 분류. 실용적인 작업, 부정적인 발달의 기본 메커니즘, 손상된 교육의 현지화 또는 맥박의 전도를 고려하여 부정맥의 가장 편리한 분류.

. 충동 형성 장애 :

리듬의 근원의 이동;

a) 상실 및 심실;

b) 단일, 집단 및 부정맥;

a) 상실 및 심실;

b) 발작과 영구 재발;

비 발작성 빈맥과 가속 된 이소성 리듬;

a) 발작과 지속;

b) 정확하고 불규칙한 모양;

심방 세동 (세동) :

a) 발작과 지속;

b) 연축 성 및 bradysystolic 형태;

심실의 떨림과 깜박임 (세동).

중도 봉쇄 : 불완전하고 완전;

Intra 내과 doccade : 불완전하고 완전한;

b) 근위 및 원위;

a) mono-, bi-, 및 trifascicular, 초점, arborization;

b) 불완전하고 완전하다.

부비동 증후군;

수축과 리듬을 미끄러 뜨리기.

심실의 조기 흥분의 증후군;

확장 된 Q-T 간격의 증후군.

부비동 맥은 정확한 부비동 리듬이 분당 90 이상으로 증가합니다. 건강한 사람의 경우 감정적 및 육체적 스트레스가있는 동안 자연스럽게 발생합니다. 부비동 빈맥의 흔한 원인은 신경증, 갑상선 중독증, 심부전, 심근염 및 류마티스 성 심장염, 중독, 발열 및 빈혈 상태입니다.

부비동 빈맥 환자의 불만은 심계항진이며 가슴에 무거움을줍니다. 허혈성 심장 질환에서는 협심증을 일으켜 심부전의 발병을 가속화시킵니다. 또한, 부비동 빈맥은 발작 가능성이있는 빈맥, 심방 박동 또는 심방 세동의 선구자로 간주 될 수 있습니다. 간혹 심한 동정맥압이 동반되어 동성 빈맥과 동반되어 S-T 간격이 등선 아래로 벗어나 T 파의 편평 또는 반전이 관찰되는 경우가 있습니다.

이 부정맥의 치료를 위해 약물을 사용하여 부비동 결절의 자동 기능을 억제하고 교감 신경계 (베타 차단제, 디 소피 라 미드, 이소 핀틴, 코돈)의 색조를 감소시킵니다. 신경성 부비동 맥관, 심리 요법의 경우, 강한 차, 커피, 알코올을 제거하고 소량의 진정제를 예약 할 수 있습니다.

부비동의 서맥은 분당 60 이하의 정확한 부비동 리듬을 감소시킵니다. 부비동 서맥의 원인은 일부 감염 (인플루엔자, 장티푸스 열), 심근 경색 (종종 자드 니아 프랄 탈 노움), 두개 내압 증가 등에서 관찰되는 미주 신경의 색조 또는 부비동 노드 세포에 미치는 영향입니다.

미주 점막염은 위궤양 및 십이지장 궤양, 담석 질환, 신장 및 장 산통, 점액종, 뇌종양과 같은 질병을 수반 할 수 있다는 것을 기억해야합니다.

Bradycardia는 또한 항 부정맥제, 특히 베타 차단제의 통제되지 않은 사용으로 인해 발생할 수 있습니다.

부비동 서맥의 임상 증상은 없을 수 있습니다. 극도의 서맥은 성기능 장애가있는 뇌 허혈을 일으킬 수 있습니다.

부비동과 서맥이있는 심전도에서는 빈맥의 변화를 제외하고 정상적인 부비동 리듬의 주요 징후가 모두 남아 있습니다.

부비동 서맥이 있으면 미숙 현상이없는 상태에서 수축성 부정맥과 구별되어야하는 수축이나 리듬의 출현을 관찰 할 수 있습니다. 슬라이딩 리듬을 억제하려는 시도가 부비동 절제를 중지시킬 수 있다는 것을 알아야합니다.

sinus bradycardia의 치료에서 약물 belladonna, 아트로핀, myophedrine (oxyfedrine), 카페인을 사용할 수 있습니다.

부비동 서맥이 다른 장기 및 시스템의 질병의 결과라면, 무엇보다 먼저 근본적인 질병의 치료에 초점을 맞추는 것이 필요합니다.

부비동 부정맥은 비정상적인 부비동 리듬으로 불리며, 이는 심박수가 점차적으로 증가하고 감소하는 기간을 특징으로합니다.

부비동 부정맥은 대개 생리 현상입니다. 그것은 호흡의 단계에 따라 미주 신경의 색조와 교감 신경의 반사적 변화로 인해 발생합니다.

부비동 부정맥은 임상 증상이 거의없고 불규칙 심장 박동으로 맥박을 청취하거나 촉진하는 동안 감지됩니다.

심전도에서 P-P 또는 R-R 간격의 차이를 제외하고 atrio-ventricular complex는 정상적인 부비동 리듬과 모양이 같습니다.

Extrasystole은 이소성 충동의 영향으로 심장의 조기 수축이라고합니다. Extrasystolic arrhythmia는 의학적으로 발생하는 가장 일반적인 리듬 장애입니다.

병인학에 따르면, 실제적으로 건강한 심장을 가진 사람에서 발생하지만, 자율 신경계의 활동을 방해하고, 심근 병리학에서 유기체로 나타나는 소위 기능적 낭포체가 발견됩니다.

초외 수축의 주관적 징후에는 심장 부위에 타격 또는 추력, 회전 또는 퇴색의 느낌이 포함되어야합니다. 때로는 만삭아가 어지러움, 약점, 두려움, 공기 부족을 유발합니다.

만삭아가 기능적 기원을 가지고있는 좋은 심근 수축력을 가진 사람의 기시의 존재가 더 밝아진다는 견해가 있습니다. 오히려 심근 수축력을 감소시킨 유기 심장 질환을 가진 사람들은 만삭아가 있다고 느끼기 쉽고 쉽게 익숙해집니다.

발생이 발생한 곳에서 극단근은 심방, 방실 및 심실로 구분됩니다.

심방 내 불 수축은 심방에 위치한 흥분의 초점에서 발생합니다.

ECGoni에서, 그들은 변형되거나 역전 된 극성을 지닌, 조기 장소를 차지하는 비 저주파 P 파의 존재를 특징으로합니다. 때로는 심방에서 심방 세동의 자극이 심실에서 진행되지 않을 수 있으며, 이로 인해 비수술 적 P 파가 나타나고 심실 복합체 (막내 보유가 없어짐)가 없습니다.

심방 조영제의 QPS 복합체는 대부분 변경되지 않았습니다. 부비동맥 외전 부전 충동의 방출에 소요 된 시간과 관련하여, 심방 수축 부전은 종종 불완전한 보상 일시 중지를 관찰했습니다.

atrio-ventricular junction의 기시 외전을 위해서는 두 방향의 충동 전파가 특징적입니다. 즉 전도 시스템을 통해 심실에 순응하고 심방에 역행하여 부비동 노드에 도달하여 배출합니다.

심방 벡터가 위로 향하기 때문에 심전도상의 심방 복합체는 음성입니다. 심방 및 심실 자극의 적용 범위에 따라 음의 P 파는 QRS 앞이나 QRS 뒤에 약간 떨어져 있거나 부재 중일 수 있습니다.

결절성 수포관은 불완전하고 완전한 보상을 수반 할 수 있습니다.

심실 내반 수축 - 가장 흔한 외반의 하나입니다.

심전도에서 조산 현상과 함께 0.1 초 이상 QRS 복합체의 확장은 없으며 외사간 파 P는 없다. 심실에서 발생하는 이소성 충동이 심방으로 역행 할 수 없으며 부비동 절제술을하지 않기 때문에 심실 내반 증은 완전 보상 중단을 동반한다.

보상이없는 심실 조기 박동을 내삽 또는 삽입이라고합니다.

심실 내분비 계의 예후는 전립선 비대를 유발하는 병리학에 전적으로 의존합니다.

현재, 가능한 심실 세동의 예측 인자로서 심근 경색에서 심실 조기 박동의 분류가있다 :

1 학년 - 희귀 단일 단일 극성 만수전 (모니터링 1 시간 동안 30 미만);

2 학년 - 단 하나의 단일 극형 체외 이식술 (시간당 30 개 이상);

3 학년 - 다형성 수포관;

4 학년 - 그룹 내반포;

5 학년 - "R to T"유형의 조기 극심 착진증.

ECG에서 동일한 모양을 갖는 동일한 이소성 초점의 심실 내포 수축기는 심전도상의 심실 복합체의 방향 및 모양이 다른 다형성 반구와는 달리 단일 형이라고합니다. 심실 조기 박동의 다형성은 항상 심한 심근 손상을 나타냅니다.

또 다른 유형의 심실 체외 수축은 초기 수축기의 QRS 복합체가 전립선 수축의 T 파에 쌓여있는 초기 형태입니다. 소위 수축기 "R to T"입니다. 미숙아 용 기준은 부비동 수축의 T 파 끝에서 심실 내 발진 복합체의 시작까지 측정 된 거리이며 0.05 초 미만의 지속 시간입니다.

조기 퇴축은 일반적으로 유기적 기원이며 예후가 심각하다고 여겨졌습니다. 최근 몇 년 사이에 조기 심실 내반 증은 심실 성 심근 세동이나 심실 성 빈맥을 유발하여 후기 심실 수축기보다 더 자주 그리고 덜 가능성이 있음이 밝혀졌습니다.

극단 수축기와 정상적인 부비동 수축을 적절하게 교대로하는 것을 부정맥 (arorhythmia)이라고합니다. 특히, 대식 세포 기능은 부비동 수축과 수포기 기능 저하, 삼차원 기능 저하 - 수축 기능이있는 부비동 수축 2 개 등으로 특징 지어집니다.

만삭아를 치료할 때는 다른 만성적 인 부정맥의 예측 인자 인 만삭아의 빈도와 같은 환자의 주관적 감각에 그다지 많은 것을 유도해서는 안됩니다.

관상 동맥 질환이있는 환자의 경우, 만삭 전성 부정맥이 협심증을 유발할 수 있고, 뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증 환자는 어지럽고 약할 수 있습니다. 이러한 상황은 치료를 처방 할 때에도 염두에 두어야합니다.

부정맥 치료의 필요성은 부정맥의 원인, 빈도 및 빈도를 확립하고, 환자의 상태를 평가하고, 혈역학 적 특징을 파악한 후에 발견됩니다.

Extrasystoles는 급성 심근 경색, 심근염, 심장 글리코 시드 중독, 저칼륨 혈증 또는 약물 노출에 대한 치료를 받아야합니다. 조기 심실 각성 증후군 (WPW- 증후군) 환자에서 다형성, 빈발력, 그룹화 또는 발생하는 경우 모든 병인의 기침 소견을 제거해야합니다.

부정맥의 치료에서 산 - 염기 불균형, 전해질 불균형, 혈압 조절, 심부전 및 관상 동맥 질환의 적절한 치료를 수행하는 것도 중요합니다.

급성 심근 경색에서 리도카인 또는 트리 메카 인 (trimecain)의 정맥 내 투여에 의해 심실 수축기가 제거됩니다. novokinamidom, rhythmylen, meksiletin을 사용할 수 있습니다. 아마 cordarone을 예약 할 수 있습니다.

많은 항 부정맥제가 저칼륨 혈증의 배경에 강하다는 것을 알아야합니다. 몸에서 충분한 양의 칼륨 이온을 유지하기 위해 아스 파르 칸 (panangin), 염화칼륨이 처방됩니다.

항 부정맥 약의 작용은 등록 된 기포 증후군의 수를 약 75-80 %까지 제거하면 효과적이라고 간주됩니다.

Paroxysmal tachycardias (PT)는 1 분당 140 이상의 심장 수축의 갑작스런 증가로 올바른 리듬으로 여기의 자궁외 초점에서 유래합니다.

심장 수축의 빈도가 높을수록 확장기가 짧아지고 심실 충전이 감소하고 뇌졸중 및 분 용적이 감소하여 혈역학 적 질환이 나타납니다. 짧은 확장기로 인해 분당 150 회 이상의 빈맥이있는 빈맥의 경우 뇌졸중 양은 70-80 %, 분량은 정상 수준보다 30-50 % 감소합니다. 이러한 상황에서는 뇌, 심장, 신장 및 기타 중요한 장기에 충분한 혈액 공급이 보장 될 수 없습니다.

환자들은 PT 공격을 흉골 뒤의 날카로운 충격으로 시작된 심장 박동의 감각으로 묘사하고, 공격을 체포 할 때 갑작스럽게 멈 춥니 다. 빈맥이 끝나는 기간 중 일부 환자의 경우 현기증은 성기능 장애가 발생할 수 있습니다.

PT의 주요 합병증은 다음과 같습니다.

부정맥 성 심인성 쇼크 또는 폐부종의 형태로 심부전증;

성기능증이있는 대뇌 순환;

상심 실성 (supraventricular - SPT) 발작성 빈맥이 있는데, 이는 심방과 심방의 분기 번들보다 높은 장소에서 발생하는 빈맥과 심실 (ZHPT)을 연결합니다.

SPT의 치료는 미주 신경의 반사 자극으로 시작할 수 있습니다. 환자는 자신의 공격을 멈추도록 가르쳐야합니다 (머리를 떨어 뜨리거나, 경동맥 마사지, 성문을 닫거나 고무 풍선을 팽창 시키거나, 얼굴과 목에 얼음을 꽂을 때 숨을 내쉬거나 내뱉 으려는 시도).

Cardiac glycosides, verapamil, procainamide, aymalin, cordarone, ritmodan, beta 차단제는 SPT를 중단시키는 데 사용됩니다. 2 ~ 3 ㎖의 용량으로 정맥 내로 투여되는 ATP 용액을 사용할 수있다. ATP의 사용은 발작성 빈맥의 80-90 %에서 효과적입니다. 동일한 효능이 isoptin에서도 관찰됩니다 (혈관 내 5-10mg - 이것은 붕괴의 가능성으로 인해 혈압 조절하에 서서히 투여됩니다).

전형적인 WPW 증후군 환자는 광범위한 QRS 복합체 및 가능한 심실 충격을 동반 한 반 색소 성 빈맥이 발생할 위험 때문에 빈맥 완화를 위해 베라파밀, ATP 및 심장 배당체를 사용하지 않아야합니다. 이러한 경우, 당신은 vagal 샘플, procainamide 또는 정맥 코드를 사용할 수 있습니다, 효과가있을 수 있습니다 aymalin 및 propafenone.

심실 성 발작 빈맥 (Zentral Paroxysmal Tachycardia, ZHPT)은 잦은 심장 리듬으로, 그의 번들 분기점에서 원위부에있는 이소성 활동의 결과로 발생합니다. ZHPT의 90 % 이상이 심장의 핵심은 심근의 유기적 변화입니다. 이 형태의 빈맥에서는 혈역학 적 장애가 SPT보다 훨씬 흔합니다.

심전도에서, 올바른 리듬, 정상 폭 QRS 복합체 또는 다 초점 빈맥이있는 다른 QRS- 복합체의주기적인 출현과 함께 QRS 복합체의 확장이 ZhPT에 기록됩니다. 심실 복합체의 모양의 일정성 또는 가변성에 따라 단일 및 다형성 HPT가 구별됩니다.

또한 "양방향 - 스핀들 모양"ZHPT의 형태에 주목해야하는데, 이는 ECG에서 확장 된 QT 간격의 배경에 대해 발생합니다. 공격하는 동안 QRS 복합체가 크게 확장되고 방향성이 5 ~ 20 사이클 후에 바뀌어 등전위 선 주위에 "회전"현상이 발생합니다. 복합체 사이의 간격은 다양하며 복합체와 관련된 T 치아는 반대 방향으로 향하게됩니다. 이러한 유형의 심실 성 빈맥은 종종 세동 또는 심실 세동으로 변할 수 있습니다.

ZHPT에서 리듬 회복의 전술은 주로 혈역학 적 장애의 중증도에 달려 있습니다. 심한 혈역학 적 교란이있는 경우, 전류에 의한 리듬 복원 - 응급 전기 펄스 치료 (EIT)가 나타납니다.

적당히 발음되는 표지판을 사용하면 리도카인 (5 분 이내에 최대 200mg까지 분사) 또는 코도 론 (cordarone)을 투여하고, 아이 마린 (Aymalin), 오지단 (obzidan) 및 리듬 모단 (rhythmodan)을 사용할 수 있습니다. 혈역학 적 이상의 효과와 악화가없는 경우 EIT가 나타난다. 때로는 발작은 주먹으로 가슴에 강한 타격을가하면서 멈출 수 있습니다.

심방 세동 (세동)은 심방 심근의 매우 빈번하고 혼란스러운 활동을 나타냅니다. 심방에서 발생하는 맥박의 빈도는 분당 350에서 600까지 다양합니다. 이러한 충동의 대부분은 심실에 도달하지 못하고 방실 결절에서 유행하지만 일부는 심실에 도달하여 불규칙한 수축을 일으 킵니다.

심방 세동은 심방 세동뿐만 아니라 심방 세동을 포함하지만 심방 세동이라고도합니다. 발작과 지속성 심방 세동이 특징입니다. 또한 심방 세동이나 떨림 (2 주 이상 지속되는 경우도 있음)이 항 부정맥제의 영향으로 자발적으로 부비동 리듬에 주기적으로 발생하는 경우에는 일시적 형태의 부정맥을 할당해야합니다. 대부분의 경우 영구적 인 심방 세동에는 발작과 일시적 형태의 부정맥이 있고 발작 성 심방 세동에는 심방 세외 수축 (atrial exestystoles)이 자주 발생합니다 (빈맥, 다발 및 그룹). sinus bradycardia에 의해 나타나는 부비동 부전, 동맥 경화 (pacemaker migration), 동방 봉쇄 (sinoatrial blockade)가 원인이 될 수 있습니다.

심방 세동에서 심실 리듬의 빈도는 방실 전도도 및 심방 자극의 빈도에 달려 있습니다.

심방 세동의 임상 적 발현은 발작, 일시적 또는 지속성, 또한 심장 박동수에 따라 환자의 부정맥 형태에 크게 좌우됩니다. 심실 리듬의 빈도에 따라 tachy, norm, bradystolic 형태가 있습니다. 또한, 임상상은 근본적인 질환의 성격과 심근 변화의 심각성에 크게 좌우됩니다.

발작 성 심방 세동으로 대부분의 경우 심박수가 90 회를 초과하며 때로는 1 분당 200 회 이상에 이릅니다. 일반적으로 빈맥의 정도가 높을수록 부정맥의 임상 적 증상이 더 두드러진다.

발작 성 심방 세동 환자의 가장 특징적인 불만은 심계항진 및 방해, 약점, 가슴의 무거움, 현기증, 호흡 곤란 등입니다. arrhythmias의 발작 동안 관상 동맥 심장 질환이있는 환자에서 혈관 통증이 관찰 될 수 있습니다. 일부 환자는 경련성 소변의 증상이 있습니다.

심실 리듬의 빈도가 높은 부정맥의 발병으로 폐부종이나 심인성 쇼크가 발생할 수 있으며, 심방 세동 발작 중에 단기간의 의식 상실 (Morgagni-Adams-Stokes-MAS의 편두통 증후군)이 있습니다.

부비동 증후군 환자에서는 부비동 리듬을 회복하기 전에 심방 수축기가 짧아서 심방 세동 발작이 멈추는 동안 의식 상실이 발생할 수 있습니다.

심방 세동이있는 환자를 객관적으로 검사하면 심부전 (청색증, 폐에 울혈 성 충혈) 등의 증상이 나타날 수 있습니다. 방해 받고 불균형 한 심장 소리, 불규칙한 불균등 한 맥박이 특징적입니다. 맥박이 부족하여 일반적으로 심실 수축 횟수가 많습니다. 심방 세동이있는 혈압은 보통 부비동 리듬보다 낮습니다.

심방 세동의 가능한 합병증은 심방의 혈전 형성에 있으며, 그 분리는 폐 순환 (더 자주 뇌, 하반 혈관)과 작은 원 (PEAL) 모두 혈관의 혈전 색전증을 유발할 수 있습니다.

심방 세동이있는 ECG에서는 P 파가 없으며 f (II, III, aVF, V₁), 진폭에 따라 크고 작은 물결 모양 세동이 있습니다.

심방 조동 (TP)은 분당 250-370의 빈도로 심방의 리듬 활동을 특징으로합니다. 자연적으로, 이러한 상처는 혈류 역학 효과를주지 않습니다. A / B 연결은 심방에서 심실에 이르기까지 많은 펄스를 전달할 수 없습니다. 그 중 일부는 내화성 상태에있는 동안 A / V 노드에 도달한다. 대부분의 경우, 매 두 번째 또는 세 번째 심방 이소성 자극 만이 심실에 전달됩니다. 이것은 기능적 A / V 차단 (2 : 1 또는 3 : 1)을 나타냅니다.

A / V 전도도의 감속 정도가 일정하게 유지되면, 정확한 심실 리듬, 즉 올바른 형태의 TP (2 : 1 또는 3 : 1)가 유지됩니다. A / B 봉쇄 후 급격한 변화가있는 경우 두 번째 경우 심실에 제 3 또는 제 4 심방 자극 만 전달됩니다. TP는 불규칙한 모양을 취합니다. 심방 세동과 마찬가지로 발작 및 영구적 인 심방 박동이 풀립니다. 심실 수축의 빈도에 따라 tachy, norm, bradystolic 형태가 구별됩니다.

심방 조동의 임상 증상은 심실 리듬의 빈도뿐만 아니라 부정맥 (발작 또는 지속, 옳거나 그름)의 형태에 따라 크게 다를 수 있습니다. 발작 성 심방 조동에서 환자는 심계항진, 약화, 때때로 현기증, 심장 통, 호흡 곤란을 느낄 수 있습니다. 심방 조동은 원칙적으로 같은 리듬 주파수의 깜박임이나 심방 빈맥보다 환자가 주관적으로 용인합니다. 분명히, 이것은 떨리는 동안 이러한 부정맥과 달리 심장 출력에 대한 "심방 공헌"이 크게 유지된다는 사실로 인해 작은 체 역학적 변화 때문입니다. 심방 조동을 느끼지 않는 정상적인 리듬 비율을 가진 환자에게는 드문 일이 아닙니다.

TP의 비정상 형태로 환자는 "심장 마비"에 대해 불평 할 수 있습니다. 심방과 심실 리듬의 비율이 1 : 1 인 떨림은 심한 빈맥 (분당 200 회 이상의 수축)을 특징으로하는데, 이는 쇼크, 폐부종 또는 의식 상실 등의 심한 혈역학 적 질환을 수시로 동반합니다.

TP의 경우 심박수의 급격한 변화가 매우 특징적이며 방실 차단 정도의 변화와 관련이 있습니다.

TP는 1 분에 250-370의 빈도로 발생하는 리듬 성 톱니파 F의 ECG 검출을 기반으로 진단됩니다. 이 파도는 하나의 심전도 리드에서 일정한 형태입니다. 일반적인 경우,이 파동은 넓습니다 (두 번째 리드의 한 파 F 폭은 0.1 초 이상입니다). 보통이 파도는 리드 II, III, VF 및 V에서 더 잘 보입니다.₁. 리드 II, III, VF에서 F 파는 대개 등전위 간격없이 하나가되고, 가슴 리드에서는이 간격이 보통 감지됩니다.

부정맥 분류

부정맥

심장의 정상적인 부비동 리듬을 가진 전기 자극의 형성과 전도는 다음과 같은 기능을 제공합니다 :

• automatism (자동적으로 cardiomyocytes 에의 한 충격의 대형);
• 흥분성 (흥분 파의 형태로 자극에 대한 심근 세포의 반응);
• 전도 (심장 시스템을 통한 맥의 통과);
• 수축력 (신경 전달 물질, 때때로 호르몬의 작용으로 인해 근육 세포의 길이가 주기적으로 감소 함);
• refractoriness (그것의 반환 및 후속의 부과를 피하기 위하여 맥박의 통행 후에 cardiomyocytes의 단기적인 불활성);
• abberantness (펄스의 통과를위한 추가 경로의 존재)

심장 근육의 하나 또는 여러 기능을 위반하면 부정맥이 발생할 수 있습니다. 그러한 변화의 이유는 기능적 관점이나 유기적 병리학의 관점에서 설명 될 수 있습니다. 때로는 부정맥이 선천적 인 심장 시스템 결손의 징후입니다. 신경계의 상태와 구조는 심장 리듬 장애의 확률을 결정하는 데 중요합니다. 또한, 부정맥은 종종 다른 형태의 관상 동맥 심장 질환과 동반되거나 그 결과입니다. 전해질 균형 장애 (hypo 또는 hyperkalemia, hypomagnesaemia, hypercalcemia 등)는 심장 기능의 변화로 이어집니다. 부정맥의 발생을 자극하는 외적 요인으로는 알코올, 흡연, 갑상선 중독증, 특정 약물 복용이 있습니다.

메커니즘, 임상 증상 및 심장 리듬 변화 치료의 예후에 따라 여러 가지 부정맥 유형이 구분됩니다.

1. 자동주의 위반의 경우 :

• 동종 요법 (부비동 맥박, 부비동 부정맥, 부비동 부정맥, 부비동 증후군);
• heterotopic (낮은 atrial 리듬, 방실 리듬, idioventricular 리듬).

2. 흥분의 위반의 경우 :

• 발작성 심박 급속 증 (심실, AV, 심방);
• 외용수 :

a) 출처 : 심방, 방실, 심실

심장 부정맥의 분류

현재 일반적으로 받아 들여지는 부정맥 분류는 없습니다. 모든 부정맥은 세 그룹으로 나눌 수 있습니다 :

임펄스 형성 방해 :